ИППП: негонококковые уретриты
По официальным данным, приведенным министерством здравоохранения, в России каждый год негонококковыми уретритами заболевают примерно 350 тыс. человек. На самом же деле реальная картина значительно хуже. Это связано в первую очередь с отсутствием регистрации пациентов с ИППП в частных клиниках, а также распространенностью самолечения.
Главную роль в распространении ИППП играют больные люди с латентными и малосимптомными вариантами течения заболевания. Отсутствие каких либо клинических симптомов закономерно приводит к тому, что пациенты даже не подозревают у себя наличие болезни, и, соответственно, не обращаются ни в какие лечебные учреждения. Это, безусловно, приводит к тому, что они продолжают заражать все новых и новых половых партнеров.
Характерная для заболевания клиническая картина непосредственно сразу после периода инкубации отмечается только лишь у половины больных, а ведь еще примерно четверть из них имеет стертые клинические симптомы. Этими факторами в основном и обусловлена поздняя обращаемость больных к врачам, что неизбежно ведет к появлению осложнений, например, простатитов, орхитов, везикулитов (воспалению семенных протоков) у мужчин, а у женщин - эндометритов и сальпингоофоритов. Исходом же длительно текущего присутствия возбудителя в организме больного закономерно становятся хронические заболевания органов малого таза воспалительной природы, которые, в свою очередь, могут привести к появлению спаек, прогрессированию спаечного процесса, а затем и нарушению функции органов малого таза (матки, яичников) и бесплодию в дальнейшем.
К сожалению, даже в наше время не везде могут найтись лабораторные устройства для обнаружения возбудителя (хламидий, уреаплазм) в организме, кроме того, до сих пор не существует единой общепринятой реакции, которая позволила бы обнаружить жизнеспособные микроорганизмы в крови пациента. Единственный способ справиться с этим – проведение двухэтапной диагностики – совокупности нескольких методов исследования: прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) и полимеразной цепной реакции (в крайнем случае ПЦР можно заменить культуральным методом исследования – посевом материала на питательную среду с последующим типированием выделенного возбудителя).
Давайте теперь затронем вопрос о критериях излеченности пациентов. Когда можно считать, что пациент здоров, а когда его нужно отправить на долечивание? К сожалению, такие высокочувствительные методы, как ПИФ и ПЦР часто могут быть положительными при контрольном исследовании вроде бы уже вылеченного больного, однако не нужно забывать о том, что в этом случае реагируют они всего лишь на остатки мембран клеток возбудителя либо на фрагменты их генетического материала. Безусловно, в этих случаях даже положительная реакция ПЦР не может считаться доказательством присутствия в организме жизнеспособных возбудителей. Как же быть в такой ситуации?
Выходом здесь является выжидательная тактика. При этом контрольное обследование осуществляется через месяц после окончания лечения. К сожалению, при этом подходе (если эффективность лечения была низкой) очень велик риск возникновения осложнений. Кроме того, в течение этого месяца вполне может произойти повторное заражение, а это приведет к необходимости снова назначать лекарственную терапию.
Но и из этой ситуации есть выход. Считается, что наиболее перспективным способом оценки эффективности лечения является реакция транскрипционной амплификации, которая позволяет определить наличие в организме транспортной РНК (т-РНК) патогенного возбудителя, которая является главным критерием его жизнеспособности.
Лечение ИППП
Зачастую неудачи в лечении уретритов, вызванных уреаплазмой, микоплазмой, трихомонадой, связаны с неправильным подбором антибиотиков, когда препарат назначается без какого-либо определения чувствительности или на явно недостаточное время для полного уничтожения микроорганизмов.
Разумеется, здесь нужно учитывать и постоянно растущую резистентность микроорганизмов к антимикробным средствам. Формирование устойчивости к большинству антибиотиков течет по двум основным путям. Первый путь обусловлен появлением мутаций в ДНК и РНК бактерий, в результате чего они становятся нечувствительными к большинству препаратов. Иногда мутации приводят к синтезу собственных ферментов, полностью блокирующих действие антибиотика. Второй путь обуславливается снижением проницаемости мембраны клеток бактерий, в результате чего скорость проникновения лекарственного вещества внутрь снижается в разы. Результатом подобных мутаций становится формирование у бактерий устойчивости к конкретному антибиотику. Во втором случае (при нарушении транспорта антибиотика через клеточную стенку бактерии) развивается т.н. перекрестная устойчивость ко всем антибиотикам, которые действуют внутри клетки. Вот почему так необходим постоянный поиск и внедрение в медицинскую практику абсолютно новых, современных препаратов, к которым бактерии пока еще не чувствительны.
Основные направления терапии негонококковых уретритов
Довольно перспективными направлениями терапии негонококковых уретритов в настоящее время являются использование препаратов группы тетрациклина, фторхинолонов и макролидов в сочетании с неспецифической патогенетической и симптоматической терапией.
Согласно методическим указаниям по способам диагностики и лечения инфекций, передаваемых половым путем, а также заболеваний кожи, изданным в 2003 году министерством здравоохранения, для терапии хламидиоза (без осложнений) рекомендуется использовать следующие средства: антибиотики – азитромицин, доксициклин, джозамицин. В качестве альтернативы (например, если у пациента на данные препараты развивается аллергия) можно применять офлоксацин или моксифлоксацин. Лечение длится порядка 10 дней. Осложненный хламидиоз требует назначения больших доз азитромицина и джозамицина не менее чем на две недели.
Если учесть тот факт, что большинство пациентов за помощью обращаются поздно, часто тогда, когда имеются какие-то осложнения, целесообразно назначать средства, направленные на уменьшение застойных явлений в органах малого таза, а также средств, улучшающих лимфообращение и кровоток в них, и, следовательно, уменьшающих выраженность воспаления. Такой подход является чисто патогенетическим. При этом назначаются ферментные препараты с протеолитической активностью, выраженным противоотечным и фибринолитическим действием.
Таким образом, достаточно быстро происходит купирование остроты воспалительного процесса. Также еще одним большим плюсом этих средств является то, что они способны увеличивать концентрацию антибиотика именно в очаге воспаления. В этих целях используется гиалуронидаза, трипсин (либо химотрипсин), вобэнзим; кроме того, применяются и ангиопротекторы. Данные препараты обладают выраженным венотонизирующим действием, уменьшают проницаемость стенки сосудов, уменьшают отеки и воспаление. Нередко для лечения ИППП подключают пентоксифиллин, диосмин, эсцин в терапевтических дозах.
Если же заболевание приобретает хроническое течение, а в иммунограмме пациента появляются изменения, указывающие на снижение иммунитета, возможно присоединение и иммуномодулирующих средств. Сейчас полностью доказана противохламидийная активность цитокиновых препаратов: интерферонов и средств, усиливающих их синтез в организме – т.н. индукторов интерферона.
При подостром и хроническом течении уретритов воспалительный процесс переходит уже на все слои стенки уретры, а это риск метаплазии эпителия мочеиспускательного канала. В связи с этим рекомендуется использование местных антисептиков: 0,5% раствор нитрата серебра, 0,01% раствор мирамистина, раствор протаргола.
Итак, применив схему терапии, состоящую из антибиотика, какого либо ферментного препарата, ангиопротектора, а также иммуномодулятора и местных антисептиков, мы эффективно будем воздействовать не только на саму причину болезни, но и на все звенья ее патогенеза.